صفحه اصلی > اخبار 


  چاپ        ارسال به دوست

ارتباط عجيب چاقي با حس بويايي!


یک مطالعه جدید نشان داد:

ارتباط عجيب چاقي با حس بويايي!

حس بويايي کليد لذت بردن از غذاهاست، بنابراين عجيب نيست اگر بدانيد در آزمايشهاي صورت گرفته در دانشگاه کاليفرنيا در برکلي، موشهاي چاقي که حس بويايي خود را از دست داده بودند، دچار کاهش وزن شدند. نکته شگفتآور پژوهش مشاهده اين حقيقت بود که موشهاي دچار اختلال بويايي اگرچه به اندازه موشهاي سالم غذاهاي چرب ميخوردند، اما وزن آنها دچار کاهش ميشد و انواع داراي بويايي طبيعي تا دو برابر وزن اين موشها چاق ميشدند. علاوه بر اين، موشهايي که حس بويايي قويتر از سايرين داشتند، از بقيه بيشتر دچار افزايش وزن ميشدند. اين نتايج نشان ميدهد که بوي آنچه ميخوريم ممکن است بر حجم دريافتي کالري بدن ما به صورت معناداري تاثيرگذار باشد.

اهميت حس بويايي

اگر نتوانيد آنچه را ميخوريد ببوييد احتمال دارد بيشتر آن را به جاي ذخيرهسازي بسوزانيد! نتايج اين مطالعه همچنين وجود نوعي رابطه بين حس بويايي و نواحي مغز که متابوليسم را تنظيم ميکند اثبات ميدارد بهويژه در ناحيه هيپوتالاموس، با همه اين تفاسير، مدارات عصبي مسئول در اين ناحيه هنوز به صورت دقيق شناخته نشدهاند.

دکتر سلين ريرا از مرکز پزشکي سدارزسينا در لسآنجلس ميگويد اين مطالعه از اولين پژوهشهايي است که نشان ميدهد تغييرات در دستگاه بويايي به صورت واقعي بر دريافت و تعادل انرژي بدن تاثيرگذار خواهد بود و همچنين اينکه چگونه مغز انسان اين انرژي ورودي را تنظيم ميکند. افرادي که حس بويايي خود را به دليل سن و سال، آسيبديدگي يا بيماري مانند پارکينسون از دست ميدهند اغلب بياشتها ميشوند، اما دليل آن هنوز روشن نيست زيرا از دست رفتن لذت خوردن به افسردگي منجر ميشود که آن هم خود به بياشتهايي ميانجامد. مطالعه جديد در مجله متابوليسم سلولي به چاپ رسيده و نشان ميدهد که از دست رفتن حس بويايي خود نقشي در چاقي بازي ميکند و ميتواند براي افرادي که با همه تلاشها نميتوانند وزن کم کنند يا آنهايي که حس بويايي خود را از دست دادهاند پراهميت به حساب آيد.

دکتر اندرو ديلن استاد بيولوژي سلولي ملکولي ميگويد سيستمهاي بويايي در متابوليسم نقش دارند، در واقع چاق شدن به صورت خالص تنها شامل حجم کالري ورودي نيست، به درک بدن از اين کالريها هم ارتباط دارد. اگر اين پژوهش در انسان هم تاييد شود شايد بتوان دارويي طراحي کرد که بدون ايجاد اختلال در حس بويايي، مدار متابوليکي را سرکوب کند. موشها و همچنين انسانها در زمان گرسنگي نسبت به بوها حساستر ميشوند. بنابراين شايد نبود يا کمتر شدن بوها بتواند به نوعي سبب گول زدن بدن در زمان گرسنگي شود تا حجم غذاي خورده شده کاهش بيابد. در زمان جستوجو براي غذا، بدن مقداري کالري ذخيره ميکند تا در صورت عدم موفقيت بتواند يک منبع جايگزين داشته باشد. زماني که از يافت شدن خوراک اطمينان حاصل شود بدن براي سوزاندن آن رها ميشود.

حذف نورونهاي بويايي

محققان از ژندرماني براي از بين بردن نورنهاي بويايي در موشهاي بالغ استفاده کردند، اما سلولهاي بنيادي را دستنخورده رها ساختند، به اين ترتيب حيوانات مورد پژوهش تنها براي مدت محدودي (سه هفته) حس بويايي خود را از دست دادند. در موشهايي که بويايي آنها دچار اختلال شده بود، حجم کالري مصرفي به واسطه افزايش کارکرد سلولهاي عصبي سمپاتيک آنها که سبب سوختن بيشتر چربيها ميشود، بالاتر رفت. سلولهاي چربي به رنگ بژ (سلولهاي چربي ذخيره زيرپوستي که در نواحي زير سينه و ران تجمع مييابند)، به سلولهاي چربي قهوهاي بدل شد و در واقع موشهاي مورد آزمايش تبديل به ماشين چربيسوز شدند.

در اين موشها سلولهاي چربي سفيدرنگ هم که در اطراف ارگانهاي داخلي آنها تجمع مييابند و با نتايج منفي و ضعيف سلامت مرتبط هستند در اندازه و حجم کاهش نشان دادند. موشهاي چاق که در آنها تحمل گلوکز از بين رفته بود (حالتي که در صورت ادامه به ديابت پيشرفت ميکند) نهتنها وزن از دست دادند بلکه توانايي تحمل گلوکز هم در آنها افزايش يافت.

از دست رفتن حس بويايي با يک اثر جانبي منفي همراه بود؛ افزايش قابل توجه هورمون نورآدرنالين که با واکنش به تنشها در نورونهاي سمپاتيک مرتبط است. در انسان چنين افزايشي در اين هورمون با سکته همراه ميشود. شايد اندکي دشوار باشد تصور کنيم حس بويايي يک نفر را براي کاهش وزن او از بين ببريم، اما به هر حال اين روش به عنوان يک جايگزين براي جراحيهاي شکمي جهت کاستن از ذخاير چربي مطرح ميشود. ديلن توضيح ميدهد که براي گروه کوچکي از افراد ميتوان حس بويايي را براي شش ماه حذف کرد و سپس بعد از تنظيم متابوليسم اجازه داد عصبهاي بويايي دوباره احيا شوند.

ديلن و ريرا دو تکنيک متفاوت ابداع کردهاند که به صورت موقت حس بويايي در موشهاي بالغ را بلوکه ميکند؛ در يکي از اين دو روش، آنها موشها را به گونهاي مورد دستکاري ژنتيکي قرار دادند که يک دريافتکننده ديفتري در نورونهاي بويايي آنها بيان شد و سپس به عصبهاي درک بويايي در مغز منتقل شد و منجر به از کار افتادن آنها گشت. بعد از اين مرحله و پس از گذشت چندين هفته در اثر فعاليتهاي سلوليهاي بنيادي، عصبها دوباره شروع به فعاليت کردند.

به صورت جداگانه در روش ديگر، يک ويروس خوشخيم را طراحي کردند تا دريافتکننده ديفتري را تنها با استنشاق به سلولهاي بويايي منتقل سازد. وجود سم ديفتري به اين ترتيب سبب حذف حس بويايي در موشها براي يک دوره سه هفته اي شد.

در هر دو مورد، موشهايي که حس بويايي خود را از دست داده بودند به اندازه موشهاي طبيعي از رژيم چاق کننده تغذيه کردند و حداکثر 10 درصد (افزايش وزن از 25 تا 30 گرم به 33 گرم) افزايش وزن يافتند. در حالي که موشهاي سالم صد درصد چاقتر شدند يا به عبارت ديگر در حدود ده برابر موشهاي بدون حس بويايي اضافه وزن پيدا کردند (افزايش وزن از 25 تا 30 گرم به 60 گرم). در موشهايي که حس بويايي نداشتند حساسيت انسولين و پاسخ به گلوکز به صورت طبيعي باقي ماند.

موشهايي که چاق شده بودند، اگر حس بويايي خود را از دست ميدادند، دچار کاهش وزن ميشدند (تا اندازه يک موش طبيعي)، حتي اگر تغذيه با رژيم چاقکننده پرچربي ادامه مييافت. اين موشها تنها از چربيهاي خود وزن از دست ميدادند بدون اينکه توده عضلاني، ارگانها و حجم استخوان تغيير يابد.

تکميل پژوهش

اين پژوهش در همکاري با يک موسسه تحقيقاتي در آلمان تکميل شد. رقمي از موشهاي آزمايشگاهي در آلمان مورد مطالعه قرار گرفتند که حس بويايي آنها از انواع معمول موشها حساستر ارزيابي شده، مشخص شد اين موشها در تغذيه با جيره غذايي طبيعي سريعتر دچار اضافه وزن ميشوند. ريرا ميگويد که افراد گرفتار عوارض تغذيه اي، در کنترل حجم و ميزان غذايي که مصرف ميکنند دچار مشکل هستند. به نظر ميرسد سلولهاي عصبي بويايي براي تنظيم لذت غذا بسيار پراهميت باشند و اگر بتوان راهي يافت تا اين مسير را دستکاري کرد ميتوان بر وسوسه پرخوري غلبه کرد و به اين ترتيب جلوي يکي از مسيرهاي اصلي چاقي را گرفت.

منبع: مجله دانش بنیان


١١:٣١ - 1396/11/17    /    شماره : ٣١٦٨٠    /    تعداد نمایش : ٥٣


نظرات بینندگان
این خبر فاقد نظر می باشد
نظر شما
نام :
ایمیل : 
*نظرات :
متن تصویر: